Внутриутробные инфекции (ВУИ, TORCH-комплекс)

Токсоплазмоз — болезнь, вызываемая облигатным внутриклеточным простейшим Toxoplasma gondi. В организм человека возбудитель попадает алиментарным, реже контактным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки) или воздушно-капельным путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Токсоплазмы, попавшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются в них, проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы практически всех органов, где образуют цисты, сохраняющиеся десятилетиями. Токсоплазмы обладает низкой патогенностью, то есть, при попадании в организм не вызывает развития клинической картины острого инфекционного процесса. Но в случае возникновения иммунодефицита клинические проявления появляются и нарастают. Течение заболевания чаще хроническое, с поражением нервной системы, мышц, миокарда, глаз, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Источником заражения могут стать термически плохо обработанные продукты (молоко, мясо, яйца). Животные и человек могут заразиться ооцистами паразита, которые выделяют с испражнениями только кошки. Ооцисты – это одна из форм возбудителя токсоплазмы, которые образуются в слизистой оболочке тонкой кишки домашней кошки и появляются в испражнениях через 3-24 дня после инфицирования, за сутки может выделяться до 10 млн ооцист, сохраняясь в почве до 1 года.. Антитела к токсоплазме класса Ig G появляются в период выздоровления и сохраняются у переболевших до 10 лет.

Токсоплазмоз — болезнь, вызываемая облигатным внутриклеточным простейшим Toxoplasma gondi. В организм человека возбудитель попадает алиментарным, реже контактным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки) или воздушно-капельным путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Токсоплазмы, попавшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются в них, проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы практически всех органов, где образуют цисты, сохраняющиеся десятилетиями. Токсоплазмы обладает низкой патогенностью, то есть, при попадании в организм не вызывает развития клинической картины острого инфекционного процесса. Но в случае возникновения иммунодефицита клинические проявления появляются и нарастают. Течение заболевания чаще хроническое, с поражением нервной системы, мышц, миокарда, глаз, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Источником заражения могут стать термически плохо обработанные продукты (молоко, мясо, яйца). Животные и человек могут заразиться ооцистами паразита, которые выделяют с испражнениями только кошки. Ооцисты – это одна из форм возбудителя токсоплазмы, которые образуются в слизистой оболочке тонкой кишки домашней кошки и появляются в испражнениях через 3-24 дня после инфицирования, за сутки может выделяться до 10 млн ооцист, сохраняясь в почве до 1 года.. Антитела к токсоплазме класса M появляются в острый период инфекции и могут сохраняться до 2 лет. Ранняя диагностика токсоплазмоза особенно важна для беременных. В случае первичного заражения токсоплазмозом (до беременности Ig M-отр., Ig G-отр., при заболевании Ig M-полож.) риск внутриутробного заражения плода увеличивается от 17% в 1 триместре до 60% в 3 триместре беременности. В результате внутриутробного токсоплазмоза могут произойти гибель плода (самопроизвольный аборт или мертворождение) или рождение ребенка с серьезными поражениями: гидроцефалия, кальцификаты мозга, хориоретинит.

Возбудителем цитомегаловирусной инфекции является цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса человека 5 типа. ЦМВ поражает многие типы клеток крови и нервной ткани. ЦМВ вызывает тромбоцитопению, воспаление слюнных желез, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, паралич конечностей, лицевого нерва, глубокое поражение структур мозга, гепатит с печеночной комой. Длительность обострения цитомегаловирусной инфекции обычно не менее 4-6 недель. Источником инфекции является человек — хронический носитель или больной. Пути передачи вируса: вертикальный путь — от матери к плоду и новорожденному (в т.ч. при грудном вскармливании), фекально-оральный, воздушно-капельный и половой. Как все вирусы герпеса, он способен вызывать персистенцию и латентное течение инфекции, а также реактивироваться при ослаблении иммунитета. От 0,5% до 2,5% новорожденных инфицируются им в период внутриутробного развития. При этом 10% из них погибают в течение года, у части детей формируются пороки развития, либо развиваются выкидыши во время беременности. При заражении в более поздние сроки беременности нарушаются функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей организма ребенка (повреждение печени, почек, поджелудочной железы, центральной нервной системы). 10-60% детей заражаются при прохождении через родовые пути и в первые 6 месяцев жизни через грудное молоко. 15-20% вирусных гепатитов обусловлено ЦМВ. Заболевание относится к «медленным инфекциям», являющимся факторами риска развития соматических заболеваний: сахарного диабета, атеросклероза сосудов, онкологических заболеваний. Наличие антител Ig G к цитомегаловирусу свидетельствует о периоде реконвалесценции и может сохраняться у переболевших до 10 лет. Уровень их увеличивается в несколько раз при реактивации латентной и персистентной инфекции.

Возбудителем цитомегаловирусной инфекции является цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса человека 5 типа. ЦМВ поражает многие типы клеток крови и нервной ткани. ЦМВ вызывает тромбоцитопению, воспаление слюнных желез, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, паралич конечностей, лицевого нерва, глубокое поражение структур мозга, гепатит с печеночной комой. Длительность обострения цитомегаловирусной инфекции обычно не менее 4-6 недель. Источником инфекции является человек — хронический носитель или больной. Пути передачи вируса: вертикальный путь — от матери к плоду и новорожденному (в т.ч. при грудном вскармливании), фекально-оральный, воздушно-капельный и половой. Как все вирусы герпеса, он способен вызывать персистенцию и латентное течение инфекции, а также реактивироваться при ослаблении иммунитета. От 0,5% до 2,5% новорожденных инфицируются им в период внутриутробного развития. При этом 10% из них погибают в течение года, у части детей формируются пороки развития, либо развиваются выкидыши во время беременности. При заражении в более поздние сроки беременности нарушаются функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей организма ребенка (повреждение печени, почек, поджелудочной железы, центральной нервной системы). 10-60% детей заражаются при прохождении через родовые пути и в первые 6 месяцев жизни через грудное молоко. 15-20% вирусных гепатитов обусловлено ЦМВ. Заболевание относится к «медленным инфекциям», являющимся факторами риска развития соматических заболеваний: сахарного диабета, атеросклероза сосудов, онкологических заболеваний. Наличие антител Ig М свидетельствует о свежем инфицировании или реактивации латентной и персистентной инфекции. Однако повышение антител класса М может не выявляться в течение 4 недель после начала заболевания и при этом сохраняться до 2-х лет после выздоровления. В связи с этим однократное определение уровня Ig М бесполезно для оценки остроты инфекции.

Простой герпес – заболевание, характеризирующееся поражением различных органов и сопровождающееся везикулезными высыпаниями на коже и слизистых. Вызывается ДНК-содержащим вирусом простого герпеса 1 (ВПГ-1). Этим вирусом инфицировано более 90% населения. Передается от матери — плоду и новорожденному, контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путем. Врожденная герпетическая инфекция приводит к смерти или порокам развития (микроцефалия, микрофтальмия). При инфицировании во время родов к генерализованной герпетической инфекции. Клинические формы приобретенной герпетической инфекции: герпетический стоматит от 6 месяцев до 3 лет, герпетические поражения кожи, генитальный герпес (после орального секса), герпетическое поражение глаз, поражение мозга (менингит, менингоэнцефалит), внутренних органов (печени, поджелудочной железы, почек, легких). Антитела класса IgG появляются через 3-4 недели от начала инфекции. Диагноз подтверждается нарастанием титров антител не менее, чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток. Причем, нарастание антител класса IgG свидетельствует о рецидивирующей герпетической инфекции. Отсутствие нарастания титров – показатель инфицированности организма вирусом.

Простой герпес – заболевание, характеризуется поражением различных органов и сопровождающееся везикулезными высыпаниями на коже и слизистых. Вызывается ДНК-содержащим вирусом простого герпеса 1 (ВПГ-1). Этим вирусом инфицировано более 90% населения. Передается от матери — плоду и новорожденному, контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путем. Врожденная герпетическая инфекция приводит к смерти или порокам развития (микроцефалия, микрофтальмия). При инфицировании во время родов к генерализованной герпетической инфекции. Клинические формы приобретенной герпетической инфекции: герпетический стоматит от 6 месяцев до 3 лет, герпетические поражения кожи, генитальный герпес (после орального секса), герпетическое поражение глаз, поражение мозга (менингит, менингоэнцефалит), внутренних органов (печени, поджелудочной железы, почек, легких) Диагноз подтверждается нарастанием титров антител не менее, чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток. Причем, нарастание антител класса IgМ свидетельствует о первичной герпетической инфекции. Появление IgМ на фоне высоких показателей IgG является признаком обострения рецидивирующей герпетической инфекции.

Краснуха — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2-9 лет. Вирус выделяется с носоглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции – больной человек, который заразен с момента появления признаков болезни и в течение 5 дней от начала высыпаний. Вирус краснухи передается от матери к плоду через плаценту. Возбудитель краснухи проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и размножается в шейных лимфатических узлах, откуда попадает в кровь и поражает лимфоидную ткань. Инкубационный период составляет 15-24 дня. У детей болезнь протекает на фоне субфебрильной температуры тела и характеризуется появлением розовой мелкопятнистой сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2-3 дня сыпь исчезает. У взрослых болезнь протекает тяжелее: наблюдаются интоксикация, более выражено увеличение лимфоузлов и подъем температуры тела. Заболевание краснухой в первые 3 месяца беременности приводит к трансплацентарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроцефалия, порок сердца и др.) Нередко отмечается мертворождение, поэтому заболевание женщин в этот период является показанием к прерыванию беременности. Заболевание в последние 3 месяца беременности может привести к развитию клинических проявлений болезни у новорожденного (врожденная краснуха). Антитела класса G к вирусу краснухи появляются в период выздоровления, обнаруживаются у переболевших и вакцинированных, и сохраняются пожизненно. При врожденной краснухе иммунитет слабый, вирус длительно персистирует в организме. Для профилактики дети подлежат вакцинации в 1 и 6 лет. Для предупреждения поражения плода проводится вакцинация школьниц в 14 лет. Перед или в начале беременности необходимо проверить наличие иммунитета т.е. антител класса G к вирусу краснухи. В случае отсутствия иммунитета (показатель Ig G менее 5) необходимо проведение вакцинации будущей матери. Причем, беременность в этом случае необходимо планировать не ранее 3-х месяцев после вакцинации. Показатель иммунитета после полученной вакцинации желательно проверить. Если вакцинация проведена в период выздоровления от какого-либо заболевания или на фоне пониженного по другой причине иммунитета результат может быть неудовлетворительным.

Авидностью антител называется прочность связи между антителом и антигеном. Определение авидности специфических Ig G оказывается особенно полезным для диагностики первичной инфекции. Имеет значение факт, что первичный Ig G иммунный ответ на инфекцию характеризуется антителами с низкой авидностью, которые образуют непрочные соединения в комплексе антиген-антитело. Если испытуемая сыворотка содержит менее 30-60% высокоавидных антител (то есть индекс авидности менее 30-60%), это указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель авидности, равный или превышающий 60%, свидетельствует о наличии в сыворотке высокоавидных антител – маркеров перенесенной в прошлом инфекции. Следовательно, определение авидности антител является высокоинформативным диагностическим методом, использование которого в комплексе с другими серологическими тестами позволяет существенно улучшить качество диагностики инфекций. Исследование авидности антител позволяет точно диагностировать стадию инфекции, определить, острая инфекция или перенесенная. От этого зависит, лечить или не лечить пациента. При первичном инфицировании ЦМВ происходит выработка соответствующих антител, в первую очередь образуются антитела класса М, которые можно обнаружить в сыворотке крови методом ИФА только в течение первых 7-10 дней с моменте инфицирования, когда ещё у больного нет субъективных жалоб и он не обращается к врачу. В последствии в сыворотке крови определяются специфические антитела класса G, но их обнаружение и определение титра не дают возможности о состоянии инфекционного процесса в организме пациентки. Для выявления острого заболевания рекомендуется повторное обследование пациентов через 14 – 21 день, что позволит определить стадию заболевания по 4-х кратному нарастанию титра антител класса G. Однако при хроническом процессе нарастание титра иммуноглобулина G не наблюдается, он остаётся на неизменно высоком уровне 1:400 – 1:800, при этом невозможно выявить обострение заболевания и выбрать тактику лечения. Для решения этой проблемы грамотно будет определить авидность к антигену ЦМВ и ВПГ. Именно авидность характеризует иммунный ответ. Обнаружение в сыворотке крови антител высокой авидности говорит о перенесённой раннее инфекции. Выявление низкоавидных антител свидетельствует об обострении хронического процесса, что требует определённой противовирусной терапии. Особенно важно определение авидности у новорождённых детей и детей раннего возраста, у беременных женщин и у детей, рождённых инфицированной ЦМВ женщиной.

Авидностью антител называется прочность связи между антителом и антигеном. Определение авидности специфических IgG оказывается особенно полезным для диагностики первичной инфекции. Имеет значение факт, что первичный IgG иммунный ответ на инфекцию характеризуется антителами с низкой авидностью, которые которые образуют непрочные соединения в комплексе антиген-антитело. Если испытуемая сыворотка содержит менее 30-60% высокоавидных антител (то есть индекс авидности менее 30-60%), это указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель авидности, равный или превышающий 60%, свидетельствует о наличии в сыворотке высокоавидных антител – маркеров перенесенной в прошлом инфекции. Следовательно, определение авидности антител является высокоинформативным диагностическим методом, использование которого в комплексе с другими серологическими тестами позволяет существенно улучшить качество диагностики инфекций. Исследование авидности антител позволяет точно диагностировать стадию инфекции, определить, острая инфекция или перенесенная. От этого зависит, лечить или не лечить пациента. При первичном инфицировании ВПГ происходит выработка соответсвующих антител, в первую очередь образуются антитела класса М, которые можно обнаружить в сыворотке крови методом ИФА только в течении первых 7-10 дней с моменте инфицирования, когда ещё у больного нет субъективных жалоб на здоровье и он не обращается к врачу. В последствии в сыворотке крови определяются специфические антитела класса G, но их обнаружение и определение титра не дают возможности о состоянии инфекционного процесса в организме пациентки. Для выявления острого заболевания рекомендуется повторное обследование пациентов через 14 – 21 день, что позволит определить стадию заболевания по 4-х кратному нарастанию титра антител класса G. Однако, при хроническом процессе нарастание титра иммуноглобулина G не наблюдается, он остаётся на неизменно высоком уровне 1:400 – 1:800, при этом невозможно выявить обострение заболевания и выбрать тактику лечения. Для решения этой проблемы грамотно будет определить авидность к антигену ВПГ. Именно авидность характеризует иммунный ответ. Обнаружение в сыворотке крови антител высокой авидности говорит о перенесённой раннее инфекции. Выявление низкоавидных антител свидетельствует об обострении хронического процесса, что требует определённой противовирусной терапии. Особенно важно определение авидности у новорождённых детей и детей раннего возраста, у беременных женщин и у детей, рождённых женщиной, инфированной вирусом простого герпеса.